Как Сделать Клетки Совершить Самоубийство



Клетки многоклеточных организмов имеют саморазрушающих программ, которые запускаются в ответ на определенные молекулярные сигналы. Такая запрограммированная смерть клетки происходит в основном посредством процесса, называемого апоптоз. Это бизнес сайт статья описывает апоптоз, а также краткий обзор о апоптоза для клеток самоубийство. Примерно от 50 до 70 миллиардов клеток нашего тела совершают каждый день самоубийство.
Хотя это может показаться ироничным, клеточного самоубийства-это процесс, необходимый для здорового выживания каждого многоклеточного организма. Клетки многоклеточных организмов имеют встроенный, саморазрушающаяся система, которая обеспечивает своевременное и/или альтруистическая гибель клеток.

Каждая клетка генетически запрограммированы на самоубийство, в нужное время или в ответ на сигналы окружающей среды. То, что вызывает эти гены, и как сделать клетки покончить жизнь самоубийством две наиболее интересные аспекты клетке, и особенно важно, насколько раковые заболевания и дегенеративные заболевания беспокоит.

Смерть клеток, что происходит через активацию таких встроенных саморазрушительных режим называется запрограммированная смерть клеток и включает в себя ряд четко определенных биохимических событий. Клеточного самоубийства-это важное событие в течение нескольких зародышевых и ранних стадий развития в почти всех многоклеточных организмов. Клетка также может совершить самоубийство, если он будет внутренне испорчены или заражены, а также, если он состарился или добиться желаемого роль и более не требуется.

Этот процесс называется апоптоз является наиболее широко изучается и характеризуется гибелью клеток механизм, и часто используется синонимично с 'клеточного самоубийства" и " программируемой клеточной смерти. 'Давайте разбираться, как делать клетки покончить жизнь самоубийством через апоптоз, и что не менее изучаться и обсуждаться не апоптотических путей, которыми клетка может инициировать смерть.

Апоптоз ― смерть от дизайна
Апоптоз, или гибель клеток I типа является основным типом из PCD, через которые клетка самоубийство происходит, и характерен определенный набор клеточных морфология. Клетки сжимается, его содержание деградируют, ДНК фрагментирована, и всю клетку разбита на куски или blebs, которые затем обхватил фагоцитирующих клеток.

Это само-убийство механизм клеток был впервые описан Карлом Фогтом в 1842 году, но назывался апоптоза ученые Керр Дж. Ф. , Уилли С. Ч. и Карри в. Р. в 1972 году. Активных игроков в апоптозе, являются ферменты, известные как каспаз или убийца протеаз, которые активизируются в силу определенных молекулярных триггеров и влияние на дальнейшее развитие событий.

Погоня Начинается

Индукция апоптоза
Апоптоз запускается через две стороны:внутреннюю (Митохондриальный) путь: при нормальных условиях, клетки препятствуют апоптозу набором анти-апоптотических белков, принадлежащих к bcl-2 семейство белков, присутствующих в мембранах митохондрий. Отсутствие факторов роста, повреждения ДНК, повреждение клеток, или других клеточных стресс изменяет активность этих протеинов. В результате пострадали митохондриальной проницаемости мембраны и молекулой цитохрома С В цитоплазму. Эта молекула активирует инициатора каспазы, таким образом, вызывая апоптоз.
Внешние (рецептор-опосредованный) путь: это путь индукции апоптоза зависит от определенных рецепторов смерти, которые присутствуют на клеточной поверхности, и, следовательно, он также известен как рецептор смерти путь. Эти молекулы рецептора являются трансмембранные белки, и часть, которая проходит в цитоплазме клетки имеет уникальный домен называется доменом смерти. Каждый рецептор может взаимодействовать с уникальной сигнальной молекулой называют лигандом. Наиболее изученным рецептором лиганда пары является то, что рецепторы ФАС (FasR) и FAS лиганда (FasL). Как только приемное устройство смерти клетки связаны родственного лиганда, она вербует внутриклеточных белков посланник рядом с домен смерти. В случае как FAS-FasL взаимодействия, FADD (ФАС-ассоциированный домен смерти) белка набирается, который привязывается к домену рецептора смерти. Это призывники и активирует инициатора каспазы, которые затем могут инициировать клеточное разрушение.
Каспазы ― лицензию, чтобы убить

Морфологические Изменения При Апоптозе
Каспазы (цистеиновые-зависимые аспартат-Режиссер протеазы) - это набор протеаз, которые конкретно режут белки на сайте, содержащих аминокислоту под названием аспарагиновой кислоты. Каспазы подразделяются на инициатора и эффекторные каспазы, которые присутствуют в неактивном состоянии в клетке.

Вышеперечисленные пути ведут к активации инициатора каспазы, которые, в свою очередь, отрежьте фрагмент эффекторных каспаз, тем самым, активизируя их. Эффекторные каспазы добиться массового распада белков, присутствующих в клетке, а также активации нуклеазы. Это приводит к конденсации Хроматина
Фрагментация ДНК
Ядерный распад
Blebbing мембраны
Разбитые фрагменты клеток, органелл и ядра аккуратно упаковывается в везикулы называются органами апоптоза. Тел апоптоза содержать определенные молекулы на их поверхности, которые указывают на их принадлежность к нормальному фагоцитирующих клеток присутствуют рядом. Эти фагоцитирующие клетки поглощают органов апоптоза, ухудшить их лизосомальных машинами, и использовать полученные аминокислоты, сахара, нуклеотиды и для своих метаболических процессов.
Autophagic гибели клетки (ДСА) ― партнер в преступлении
Аутофагия-это процесс, используемый клетками для того чтобы рециркулировать своими долгоживущими, а также поврежденных белков и органелл, и считается одной из стратегий выживания клеток. Аутофагия происходит за счет улавливания целевых компонентов в пузырек называется autophagosome. Этот пузырек сливается с лизосомой и разлагается под лизосомальных ферментов, выпускать строительные блоки в цитозоле.

Отмирающие клетки часто наблюдаются содержат большое количество autophagosomes, что не апоптотическую гибель клеток механизмом называют autophagic гибели клетки (ДСА) или типа я смерть клетки. Генетические исследования показали, что отсутствие аутофагии-родственные гены тормозит процессы апоптоза.

Тем не менее, он до сих пор является темой для споров, является ли образование большого количества autophagosomes наводится, чтобы добиться гибели клеток или это следствие гибели клеток. Было высказано предположение, что эти autophagosomes может служить в качестве механизма для аккуратной утилизации и переработки компонентов умирающей клетки. Его точная роль в качестве инициатора гибели клеток еще не подтверждено.
Некроз ― самоубийство или убийство?
Некроз или гибель клеток типа III не относится к гибели клеток, которая происходит из-за внешних факторов, таких как травмы, инфекции, токсины и т. д. Она характеризуется биохимических процессов, отличных от тех, которые наблюдались в апоптозе и аутофагии. Органоиды припухает, увеличивается объем клетки, и мембрана клетки разрывается, высвобождая содержимое цитоплазмы. Это приводит к активации иммунных клеток, и, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.

Она традиционно признается в качестве незапланированной, случайной смерти, и считается пассивным процессом. Однако, последние исследования свидетельствуют об участии молекул клеточной сигнализации и катаболических путей в инициации некроза. Этот режим запрограммирован некроз был назван как necroptosis (некроз + апоптоз), и это известно, в условиях апоптоза может быть вызвана.
Самоубийства клеток в растениях
PCD-это более широко изучены и охарактеризованы в животных, и знания о растительной клетке самоубийство-это сравнительно ограниченных. Хотя известно, что существует сложная сеть для ПКА у растений, нет ни определенных маркеров клеточной гибели ни в аналогичных разрушительных белков, как каспаз. Хлоропласты и вакуоли ключ органелл, участвующих в ОЗК процесс. Клеточная стенка остается неповрежденной в умирающих клетках растений. Кроме того, предприятия испытывают недостаток фагоцитирующих клеток, что может привести к завалов, образовавшихся от отмирающих клеток. Точные клеточные механизмы завода ОЗК до сих пор расследуется.
Пища для размышлений
Если каждая клетка имеет генетическую программу, которая запускает самоуничтожение, то раковые клетки имеют слишком. Либо им удалось придумать способ преодолеть его, или ввели в них изъяны. Мы можем как-то исправить путь, или спровоцировать ее, чтобы вызвать гибель раковых клеток? Более того, если мы сможем узнать, как они это делают, мы можем предотвратить старение?
В howdunit клеточного самоубийства не заканчивается, и новые молекулы, особенно белки, которые служат как вестники смерти были выявлены и изучены. Четкое понимание того, как и почему клетки совершить самоубийство представляет собой огромный вызов для научного сообщества, и расследований в отношении того же раскрыть новые аспекты этого великолепного чуда по имени ячейки.



Похожие статьи


Здесь представлены основные различия между Фагоцитоз и Пиноцитоз
Что такое кроссинговер и почему это важно в Мейозе?

Комментарии


Ваше имя:

Комментарий:

ответьте цифрой: три + четыре =



Как Сделать Клетки Совершить Самоубийство Как Сделать Клетки Совершить Самоубийство